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Decipher

Linea titulo Decipher

Evaluación molecular para decisiones
clínicas de alto impacto

Linea titulo Decipher

Una prueba basada en expresión génica que analiza 22 genes asociados
a la biología del cáncer de próstata, generando un puntaje continuo que
predice de forma independiente el riesgo de metástasis y mortalidad
específica.

Decipher evalúa siete vías funcionales del cáncer
Angiogénesis

Angiogénesis
THBS2, RABGAP1

Proliferación y muerte celular

Proliferación y muerte
celular
LASP1, NFIB, CAMK2N1, NUSAP1,
ZWILCH, UBE2C, TNFRSF19, S1PR4

Señalización andrógena

Señalización andrógena
ANO7, LASP1, NFIB, CAMK2N1

Crecimiento y diferenciación

Crecimiento y
diferenciación
MYBPC1, EPPK1, PBX1

Metabolismo
RABGAP1, TSBP

Invasión y metastasis

Invasión y metástasis
IQGAP3, MYBPC1, PCDH7, PBX1, EPPK1, THBS2

Actividad y respuesta inmunologica

Actividad y respuesta
Inmunológica
S1PR4, TNFRSF19, PBX1, RABGAP1

Genes con vía desconocida: PCAT-32, GLYATL1P4 / PCAT-80
y tres genes sin caracterizar.

Proporciona información pronóstica adicional a las variables clínicas
tradicionales, permitiendo una estratificación de riesgo más precisa y
personalizada.

Validación de Decipher
Registro de tumores de cáncer de próstata
de Mayo Clinic (1987-2001)25

639 pacientes post-prostatectomía radical.

Pacientes con seguimiento a largo plazo:
Gleason 8-10 o PSA preoperatorio >20 mg/ml o estadio
patológico T3 + o margen quirúrgico positivo.

Analisis expresión genetica
Clasificador genómico (GC Score)

Decipher genera un puntaje entre 0 y 1 que clasifica el riesgo de metástasis.

Clasificador genomico
Decipher es un predictor de metástasis
independiente de otros factores

AUC* para riesgo de metástasis

* AUC = Area Under the Curve (AUC)

Promedio de AUC de 20 estudios publicados (n=6.238 pacientes)

Utilidad Clínica de Decipher
  • Mejora la estratificación del riesgo más allá de variables clínicas tradicionales.
  • Identifica pacientes candidatos a intensificación terapéutica.
  • Detecta enfermedad biológicamente agresiva no evidente clínicamente.
  • Guía decisiones terapéuticas más precisas y personalizadas.
  • Reduce la incertidumbre en escenarios clínicos intermedios.
Impacto en decisiones clínicas

Decipher guía decisiones clave en el manejo del cáncer de próstata, indicado en múltiples momentos del manejo clínico.

Diagnóstico inicial
(biopsia prostática)

Post-prostatectomía radical

Cáncer de próstata metastásico
sensible a la castración
(mCSPC)

Permite adaptar la estrategia terapéutica según el riesgo biológico individual.

Después de la biopsia

(Cáncer de próstata localizado)

Después de la biopsia
Posterior a la Prostetectomía Radical

(Cáncer de próstata localizado)

Posterior a la Prostetectomía Radical
Evidencia científica

Decipher cuenta con amplia evidencia clínica que respalda su utilidad:

  • Mayor capacidad predictiva de metástasis frente a variables clínicas
  • solas.
  • Mejora el desempeño de modelos clínicos al integrarse con ellos.
  • Evidencia clínica robusta en estudios prospectivos y retrospectivos.
  • Validado en más de 200.000 pacientes a lo largo del continuo de la
    enfermedad.
  • Evidencia clínica robusta en estudios prospectivos y retrospectivos.
  • Validación en múltiples ensayos clínicos fase III.
  • Asociación con:
    • Metástasis a distancia.
    • Mortalidad específica por cáncer.
    • Supervivencia libre de metástasis.
Validez clinica
Principios de estratificación del riesgo
y biomarcadores⁴

Herramientas pronósticas avanzadas
Herramienta: clasificador genómico de 22 genes (GC) (Decipher)5-7

Cáncer de próstata de
riesgo intermedio

“El ensayo aleatorizado de fase III NRG/RTOG 0126 se perfiló de forma post-hoc con un plan de análisis preespecificado. El estudio demostró el efecto pronóstico independiente de GC sobre la falla bioquímica, la terapia secundaria, DM, PCSM, MFS y OS. Los pacientes que recibieron RT sola con puntuaciones de GC bajas tuvieron tasas de DM a 10 años del 4%, en comparación con el 16% en pacientes con puntuaciones de GC altas. Estos resultados sugieren que el beneficio de la ADT a corto plazo en cáncer de próstata de riesgo intermedio según NCCN probablemente sea menor en pacientes con puntuaciones de GC bajas (<0.45) que en pacientes con puntuaciones de GC altas (≥0.60). No se proporcionó un desglose de los resultados entre pacientes con enfermedad de riesgo intermedio favorable vs. desfavorable.”

 

PROS-H, 4 de 6

Cáncer de próstata de alto riesgo y muy alto riesgo

Cáncer de próstata de alto riesgo y muy
alto riesgo

“Un metanálisis de tres ensayos aleatorizados de fase III (NRG/RTOG 9202, 9413 y 9902) que incluyó a pacientes con cáncer de próstata de alto y muy alto riesgo se perfiló de forma post-hoc con un plan de análisis preespecificado.⁷ El estudio demostró el efecto pronóstico independiente de GC sobre la falla bioquímica, DM, MFS, PCSM y OS. Los pacientes con puntuaciones de GC bajas tuvieron tasas de DM a 10 años del 6%, en comparación con el 26% en pacientes con puntuaciones de GC altas. El beneficio absoluto de la ADT a largo plazo sobre la ADT a corto plazo fue del 11% en pacientes con puntuaciones de GC altas (NNT de 9) y del 3% en pacientes con puntuaciones de GC bajas (NNT de 33). Estos resultados sugieren que el beneficio de la ADT a largo plazo en cáncer de próstata de alto y muy alto riesgo según NCCN probablemente sea menor en pacientes con puntuaciones de GC bajas (≤0.45) que en pacientes con puntuaciones de GC altas (≥0.60). No se proporcionó un desglose de los resultados entre pacientes con enfermedad de alto vs. muy alto riesgo.”

PROS-H, 5 de 6

BCR
post-RP

“Se perfiló de forma post-hoc los ensayos aleatorizados de fase III post-RP con planes de análisis preespecificados. El ensayo NRG/RTOG 9601 demostró el efecto pronóstico independiente de GC sobre DM, PCSM y OS, y encontró que en pacientes con PSA basal más bajos (<0.7 ng/mL) la tasa de DM a 12 años derivada de la terapia hormonal fue de 2% en pacientes con GC bajas frente al 0.4% en pacientes con GC altas. El ensayo SAKK 09/10 de fase III probó la dosis más baja de RT post-RP vs dosis más alta. El estudio demostró el efecto pronóstico independiente de GC sobre la progresión bioquímica, la progresión clínica, la terapia hormonal secundaria, DM y MFS.⁵ Estos resultados sugieren que el beneficio de la ADT añadida a la RT para pacientes con un plan de RT de recurrencia bioquímica precoz y terapia hormonal secundaria es probablemente menor en aquellos con puntuaciones de GC bajas o intermedias (≤0.60) que en aquellos con puntuaciones de GC altas (≥0.60).”


PROS-H, 5 de 6

Decipher permite pasar de una clasificación
clínica estática a una evaluación dinámica
basada en la biología tumoral, optimizando la
toma de decisiones y personalizando el
tratamiento en cáncer de próstata.

*Referencias:

  1. Zhu A et al., 2024. Eur Urol Oncol 7, 1504-1512.
  2. Vince Jr RA et al., 2022. Prostate Cancer Prostatic Dis 25, 677-683.
  3. Kim HL et al., 2019. Prostate Cancer Prostatic Dis 22, 399-405.
  4. Herlemann A et al., 2020. Prostate Cancer Prostatic Dis 23, 136-143.
  5. Spratt DE et al., 2019. J Clin Oncol 36, 581-590
  6. Berlin A et al., 2019 Int J Radiat Oncol Biol Phys 103, 84-91.
  7. Spratt DE et al., 2023. Int J Radiat Oncol Biol Phys 117, 370-377.
  8. Nguyen PL et al., 2017. Prostate Cancer Prostatic Dis 20, 186-192.
  9. Nguyen PL et al., 2023. Int J Radiat Oncol Biol Phys 116, 521-529.
  10. Parry M et al., 2022. Ann Oncol 33, S1161.
  11. Den RB et al., 2015. J Clin Oncol 33, 944-951.
  1. Ross AE et al., 2016. Prostate Cancer Prostatic Dis 19, 277-282.
  2. Marascio J et al., 2020. Prostate Cancer Prostatic Dis 23, 295-302.
  3. Feng FY et al., 2021. JAMA Oncol 7 (4), 544-552.
  4. Spratt DE et al., 2018. Eur Urol 74, 107-114.
  5. Dal Pra A et al., 2022. Ann Oncol 33 (9), 950-958.
  6. Pollack A et al., 2025. J Clin Oncol 43, 399-399.1
  7. Freedland SJ et al., 2016. Eur Urol 70, 588-596.
  8. Klein EA et al., 2016. Urology 90, 148-152.
  9. Ross AE et al., 2016. Prostate Cancer Prostatic Dis 19, 277-282..
  10. Klein EA et al., 2015. Eur Urol 67, 778-786.
  11. Den RB et al., 2014. Int J Radiat Oncol Biol Phys 89, 1038-1046.
  12. Ross AE et al., 2014. Prostate Cancer Prostatic Dis 17, 64-69.
  13. Erho N et al., 2013. PLoS One 8, e66855

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